заперечувати полегшення переварювання жирної їжі з алкоголем це протирічіти елементарній хімії
Шлунково-кишковий тракт. Токсична дія етанолу на ШКТ проявляється уже в порожнині рота, де пригнічується секреція і підвищується густина слини, яка проникає у стравохід. У стравоході відбувається порушення нормальної моторики (зменшення амплітуди та частоти перистальтичних хвиль, посилення непродуктивних хвиль після акту ковтання), що сприяє виникненню дисфагії.
Вплив етанолу на нижній стравохідний сфінктер залежно від фази сп’яніння проявляється або його недостатністю (шлунково-кишковим рефлюксом), або спазмом. Механізм цих змін пов’язаний з порушенням постсинаптичного апарату ефекторних нервів, які регулюють м’язовий тонус сфінктера. Нормалізація його тонусу після однократного прийому алкоголю настає не раніше 8-24 годин і тому регургітовані зі шлунку маси, не маючи змоги повернутись назад, подразнюють стінки стравоходу шлунковим соком. Іншим негативним наслідком пияцтва є гіпотрофія м’язів верхнього стравохідного сфінктера, що полегшує аспірацію їжі як при ковтанні, так і при шлунково-кишковому рефлюксі. У комплексі з послабленням захисних властивостей слини, а також прямою дією етанолу на стінки стравоходу це призводить до розвитку тяжкого ускладнення - алкогольного езофагіту.
Якщо блювотний рефлекс при вживанні алкоголю реалізується на фоні дифузного езофагіту, це може призвести до лінійних розривів слизової оболонки стравоходу в області стравохідно-шлункового з’єднання. Цей механізм лежить в основі синдрому Мелорі-Вейса (розрив стравоходу з наступним медіастенітом). У випадках, коли внаслідок цирозу печінки утворюється варикозне розширення вен стравоходу, поєднання блювання зі спазмом м’язів стравоходу може викликати профузну кровотечу.
Патологічні зміни у шлунку спостерігаються у 95% хворих на алкоголізм. Хоча малі дози етанолу і сприяють при однократному вживанні підвищенню шлункової секреції, але при систематичному пияцтві секреція соляної кислоти та пепсину, внаслідок атрофічних процесів слизової оболонки, значно зменшується. До того ж зменшується товщина захисного гелевого шару і послаблюються його захисні властивості. В результаті виникає спочатку гіперацидний, а потім гіпо- чи анацидний гастрит. При порушенні мікроциркуляції підслизових капілярних сплетінь та венул слизова може набрякати, з наступною десквамацією епітелію, діапедезом лейкоцитів, і, можливою кровотечею та розвитком клініки геморрагічного гастриту.
Багато в чому схожі зміни під дією етанолу відбуваються і у тонкому кишечнику. Епізодичне вживання спиртних напоїв посилює перистальтичні скорочення, а систематичне пияцтво загальмовує швидкість просування харчових мас, і тому всмоктування алкоголю практично завершується в тонкій кишці. В її стінці відбувається порушення мікроциркуляції, закупорка капілярів еритроцитарними агрегаціями, виникає гемостаз. Внаслідок підвищення тиску в капілярах вода фільтрується у інтерстицій ворсинок утворюючи серозні везикули, які лопаючись залишають після себе чисельні ерозії. Таким чином виникає ціла група ускладнень:
• зростає перехід води та солей у порожнину кишки;
• порушується активний мембранний транспорт великої кількості поживних речовин;
• зменшується всмоктування вітамінів групи В та фолієвої кислоти;
• зменшується зв’язування цинку слизовою кишечника, що призводить до зменшення активності цинкозалежних ферментів тонкої кишки;
• порушується пристінкове травлення;
• зростають втрати білка.
Все це у комплексі дає картину алкогольного ентериту, головним проявом якого є діарея.
Діючи на епітелій дрібних панкреатичних проток, етанол викликає гіперсекрецію, яка при хронічному зловживанні переходить у секреторну недостатність. Його токсичний вплив полягає у порушенні метаболізму ацинарних клітин, що веде до зміни складу панкреатичного соку. Відбувається лімфопламоцитарна інфільтрація, фіброз і атрофія клітин з порушенням мікроциркуляції. Результатом цього є гострий або хронічний алкогольний панкреатит, який супроводжується загибеллю окремих елементів і утворенням псевдокіст підшлункової залози.
Етанол різко гальмує жовчовивідну функцію печінки. Тому майже постійним супутником алкогольних уражень печінки є холестаз. Основними алкогольними ураженнями печінки є:
1) адаптивна алкогольна гепатомегалія - стан, викликаний затримкою води у гепатоцитах через їх білкову дистрофію під дією етанолу;
2) стеатоз - жирове переродження печінки внаслідок активації печінкового ліпогенезу, що зустрічається у 90 % хворих;
3) гепатит - результат фіброзних процесів (етанол стимулює колагеногенез) у печінці, що порушують трофіку і ведуть до дистрофії та некрозу гепатоцитів. Зустрічається у 10-35 % хворих;
4) алкогольний цироз - розвивається на фоні триваючого гепатиту на фоні стеатозу і полягає у наростанні фіброзу строми з поступовим заміщенням жирової тканини на з’єднувальну. Морфологічно алкогольний цироз є результатом деструкції паренхіми, подальшого прогресування фіброзу та вузлової регенерації, а також утворення внутрішньопечінкови
х судинних анастомозів. Це призводить до підвищення тиску у системі портальної вени з відповідними наслідками. Реєструється у 10-20 % хворих.
Три перших варіанти піддаються терапії за умови утримання від алкоголю, а цироз є незворотним станом, через виражені органічні зміни паренхіми печінки.
При добре розвинених колатералях (“шунтах”) цироз може тривалий час не проявлятись, якщо хворі вживають мало м’яса та тваринних жирів. Однак при кровотечах з розширених вен кардіальної частини стравоходу, а також діапедезних шлункових і кишкових крововиливах у кров із кишечника надходить велика кількість азотистих шлаків. Проходячи через анастомози і оминаючи печінку, вони викликають потужну аутоінтоксикацію, яка у підсумку може призводити до розвитку алкогольної печінкової енцефалопатії (алкогольної печінкової коми, гепатопортальної енцефаломієлопатії).
Через 1-3 дні після такої кишкової геморагії у хворого виникає збудження з окремими деліріозними епізодами. Характерна ознака цього періоду – крупноамплітудний тремор рук, який нагадує помахи крил. У подальшому виникає сопорозний, а потім коматозний стан, із втратою свідомості та порушенням основних життєвих функцій організму. З рота у хворого відчувається характерний “печінковий запах”, обумовлений виділенням продуктів кишечного розпаду.
